在自然环境中，植物根系会与多种有益微生物（如内生真菌等）建立有益的共生关系。这些根部有益微生物不仅促进植物生长，还能通过长距离信号在叶片等地上组织中建立“诱导性系统抗性”（induced systemic resistance，ISR），使植物的免疫防御处于“准备就绪”状态（priming，即免疫警戒）——即在不明显损害生长的前提下增强抗病能力。植物系统免疫的“准备就绪”状态可以来自ISR，也可来自由病原菌诱导的“系统获得性抗性”（systemic acquired resistance，SAR）。在SAR中，当病原菌被清除，诱导系统免疫产生的信号来源会随之消失。然而，与SAR不同的是，根部有益微生物的定殖往往贯穿植物一生，这意味着诱导 ISR 产生的系统性信号会持续存在。那么，宿主植物如何在系统器官（叶片）中约束这种持续不断的免疫信号，避免其“失控”而演变为自身免疫，从而维持生长与免疫防御之间的平衡？这是植物系统免疫研究领域长期未解的重要科学问题。

近期，植被结构功能与建造全国重点实验室韩佳嘉研究组在《美国国家科学院院刊》（PNAS）发表题为“NatA complex is a leaf-intrinsic brake on systemic responses induced by root endophytic fungi”的研究论文。该研究首次揭示，植物N端乙酰转移酶 NatA 复合体充当叶片内在的免疫“刹车”：它通过持续降解叶片中已合成的防御蛋白，将根部内生真菌诱导的 ISR 免疫响应调整至恰到好处的“准备就绪”水平，使植物在与有益真菌共生的同时免于自身免疫损伤。这一发现为理解植物生长-防御权衡提供了全新视角，对作物抗病育种也具有重要启示。

拟南芥 NatA 复合体由 NAA15、NAA10 和 SUF1/HYPK 等亚基组成，通过蛋白质N端乙酰化调控蛋白质的稳定性。该研究以拟南芥与根部内生真菌印度梨形孢（Serendipita indica）的共生体系为实验模型，首先通过遗传筛选发现：在 S. indica 定殖条件下，NatA 亚基功能缺失的 suf1 和 naa15 突变体中，根部真菌定殖量与野生型（WT）差别不大，但其叶片中免疫防御应答被慢性、持续地激活。原本在WT植物中有益的 ISR“准备就绪”状态，在 NatA 突变体中“变质”为抑制生长的自身免疫，叶片出现明显的黄化与衰老表型。随后，转录组与定量蛋白质组联合分析表明，NatA 功能缺失导致植物防御激素水杨酸（SA）信号通路相关的基因和蛋白，在突变体叶片中被选择性激活并大量累积。这提示 NatA 复合体的正常生理功能，是在叶片中持续促进免疫防御蛋白的降解，从而压制由根部内生真菌触发的ISR系统性免疫的级联放大。

因为N-羟基哌啶酸（NHP）是拟南芥植物中重要的系统性信号分子。黄素单加氧酶 FMO1 是催化NHP合成的关键酶。NHP与SA两条信号通路协调参与调控了植物系统性免疫。所以，该研究进一步通过遗传学分析确认：当 NatA突变体（suf1或naa15）分别与NHP 合成关键基因突变体（fmo1）或SA 合成关键基因突变体（eds5等）杂交后，所得的双突变体能解除内生真菌定殖条件下NatA突变体的自身免疫及叶片黄化表型。这证明 NatA “刹车”失灵所引发的自身免疫依赖于 FMO1 介导的 NHP 合成及下游 SA 信号。同时，该机制在另一种植物内生真菌 S. officinale 介导的 ISR 调控中同样成立，表明 NatA “刹车”是宿主植物调控ISR系统免疫的普遍性机制。

该研究在概念层面实现了多重突破：

（一）揭示了 ISR 与 SAR 两种系统免疫“准备就绪”状态截然不同的维持逻辑：在 ISR 中，有益微生物在根部终生定殖，ISR 的系统性信号持续产生，宿主植物必须在信号的“目的地”（叶片）安装一个持续运转的“刹车”——NatA 介导的防御蛋白降解正是约束叶片 ISR 的这个“刹车”。 这不同于已报道的SAR维持逻辑：在病原菌诱导的SAR中，植物通过表观遗传机制使系统免疫“引擎”保持低水平待命状态，即免疫系统能够被快速响应但未持续激活的状态。

（二）揭示了一种全新的生长-防御权衡的调控逻辑：以往已知的免疫抑制多为“事前预防”（如调控细胞表面免疫受体），而NatA提供了一种“事后纠正”机制——在防御蛋白合成之后促进其降解，将叶片中SA依赖的ISR“准备就绪”状态精确调整到生长与防御的最佳平衡点。

图1.NatA功能缺失导致有益的ISR免疫警戒转变为叶片自身免疫（叶片黄化、免疫过度激活）

该研究还具有重要的农业应用启示。NatA突变体虽然对叶部病原菌表现出更强的抗性，但当根系被内生真菌——包括对WT植物有益的菌株——定殖时，其生长会受到严重抑制。这提示未来的作物育种不仅要关注抗病位点的导入，还应考量宿主植物对根部定殖微生物所触发 ISR 的调控能力。

图2.模式图：NatA复合体作为叶片内在的“免疫刹车”，维持根部内生真菌诱导的ISR系统性响应与叶片生长之间的平衡

韩佳嘉副研究员为论文通讯作者，博士研究生陈小洁为第一作者，已毕业硕士陈谷子为共同一作。浙江大学刘建祥教授、中国农业大学于菲菲教授；云南大学高江云研究员、宋泽婷副研究员，研究生徐垚、李政龙、张宇蒙、朱薪蒙等参与了该研究。本研究得到了国家自然科学基金，云南省“兴滇英才支持计划”，云南省基础研究计划，云南大学研究生科研创新基金等项目的资助。

原文链接：

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2536998123

来源：植被结构功能与建造全国重点实验室

编辑：张懿淼 责任编辑：李哲